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抑癌基因下调会提高肝癌发病率

  海外医疗领域研究得出,IncRNA与其他因子相互作用,形成核糖核酸蛋白复合物,激活靶基因的增强子。其可促进热休克蛋白的多聚化,然后进一步与翻译因子形成复合物,促进靶基因表达。安德森癌症中心转诊机构携康长荣介绍到,其与importin结合,可阻止转录因子入核。一系列IncRNA可以包裹一簇基因,然后以此为核心,招募表观遗传的调节因子,抑制基因簇的表达。与其他因子作用,导致基因簇的甲基化与表达抑制,此时该IncRNA通过“反式作用”来调控。

肝癌

  肿瘤中的非编码RNA表达失调的情况,关于其研究之前,一直聚焦在编码蛋白质的RNA上,然而,非编码RNA领域。安德森癌症中心转诊机构介绍,相关进展不断改变着我们根深蒂固的生物学理论和想象,越来越多的证据表明,非编码RNA是生物体内重要的调控分子。日益增多的研究发现,非编码RNA参与细胞的生长发育,及分化等多个生物学过程。虽然非编码RNA调控生物学过程的具体机制,还不是十分清楚,但是新的研究表明,非编码RNA的失调与多种癌症有关。非编码RNA的异常表达是某些肿瘤发生的潜在机制,因此,这也预示着肝癌治疗新时代的到来。

  安德森癌症中心转诊机构介绍,根据非编码RNA在肿瘤发生发展中的作用,他们可以被分为促肿瘤非编码RNA和抑肿瘤非编码RNA。非编码RNA在肿瘤中的作用,主要取决于其所调控的IE基因及相关信号。根据已有研究报道,我们发现,非编码RNA几乎参与肿瘤进程的各个方面,比如肿瘤血管生成、侵袭/转移,以及不良预后等。非编码RNA的序列分析,也揭示了其促肿瘤及抑肿瘤作用。

  当某个非编码RNA的缺失,导致了正常细胞的癌变,那么该非编码RNA则被认为是肿瘤抑制分子。安德森癌症中心转诊机构携康长荣介绍到,最早证实microRNA参与癌症的报道,来自于对淋巴细胞白血病患者的研究,发现大多数患者表现出miR-15a/16的表达下调。MiR-15a/16主要通过抑制其靶基因BCL-2的表达,发挥抑癌作用。

肝癌

  随着研究的深入,越来越多的microRNA被证实具有抑癌作用,比如let-7家族在肝癌与乳腺乳腺癌中下调;miR-34a在非小细胞肝癌中下调等。大量的microRNA表达谱分析也证实了这一点。

  安德森癌症中心转诊机构介绍,在食管癌患者中,miR-126表达显著下调,miR-126通过ADAM-EGFR-AKT信号通路调控食管癌细胞增长分化。长非编码RNA也是重要的抑癌基因,BM742401的缺失或下调会提高肝癌的发病率,HnRNA-p21通过调控P53信号通路发挥抑癌的作用。此外,MEG3、GAS5等其他众多长链非编码RNA,被认为发挥抑制肿瘤的作用。

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