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出国看病 肿瘤转移过程中炎症的作用

19世纪,当Rudolf Virchow首次注意到恶性肿瘤出现在慢性炎症区域,并在肿瘤组织中发现炎性细胞浸润时,人们就已经开始将肿瘤和慢性炎症联系起来。出国看病服务机构携康国际介绍到,然而,仍难以完全理解那些非慢性炎症相关的肿瘤中炎症的来源。近,越来越多的证据显示炎症不仅由外源性调节因子引起,也可由内源性调节因子引起。
例如,已经证实细胞坏死可导致细胞内高迁移率族蛋白1(high-mobility group box 1,HMGB1)和IL-l〇t等强有力的炎性介质的释放,这些分子可能引起肿瘤相关的炎症。Toll样受体(TLR)是哺乳动物中与果蝇Toll蛋白的同源物,它可通过识别病原体保守的分子结构(又称病原体相关分子模式,PAM),在激活宿主的炎症免疫应答和先天防御、用以对抗人侵的微生物方面起着至关重要的作用。
出国看病服务机构携康国际介绍到,许多内源性调节因子能够激活TLR家族成员和其他先天性免疫受体,从而激活髓细胞和淋巴细胞,并刺激树突状细胞(DC)的成熟。在哺乳动物发现的第一个TLR命名为TLK4,是革兰阴性菌细胞壁主要成分脂多糖(LPS)的受体。
此后,发现不同的TLR能识别许多不同的微生物组分:TLR1(与TLR2结合)能被=J旨酰酯肽激活,TLR2能被脂蛋白和肽聚糖激活,TLR3是双链RNA的受体,TLR5能识别鞭毛蛋;TLR6(与TLR2结合)可被二酯酰酯肽激活、TLR7 和TLR8是单链RNA的受体,TLR9是非甲基化CpGDNA 的受体。至今还没发现TLR 10和TLR11的配体。一旦它们与其合适的配体结合,TLR就可触发细胞内各种免疫信号转导途径,终诱发产生促进炎症的细胞因子、趋化因子和干扰素等。然而,相比于上述经典的配体,TLR有可能被细胞坏死期间释放的普通细胞蛋白和核酸所激活。
热休克蛋白(HSP)被认为是先天免疫系统潜在的激活蛋ft。源于哺乳动物的HSP如HSP60、HSP70和HSP90能诱发产生促炎症细胞因子,例如肿瘤坏死因子(TNF)、IL-l、IL和IL-12,并通过TLR依赖的机制由单核细胞、巨噬细胞和DC释放一氧化氮和C-C趋化因子。HSP也诱导DC成熟,上调主要组织相容性复合体(MHC) I 类和II类分子以及共刺激分子CD80和CD86。哺乳动物来源的其他分子也有类似促炎效应的报道,包括纤维蛋白原、表面活性蛋白A、纤连蛋白A、硫酸乙酰肝素、短透明质酸(HA)片段(可溶性I_IA)防御素2淋巴瘤抗原特异型SFv融合蛋S、HMGB1蛋白tRNA合成酶1和多功能蛋白聚糖。
出国看病服务机构携康国际介绍到,越来越多的证据表明,这些内在的TLR激活剂可能在肿瘤进展过程中被垂死的和活着的肿瘤细胞释放,并通过激活TLR和其他受体,进而导致持续低级别的炎症。然而,在肿瘤发展和转移过程中,这些内在调节因子的大部分功能尚不清楚。
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